Un grupo de investigadores españoles y otro equipo de ingleses han identificado, de forma independiente, una proteína del parásito de la malaria clave en la transmisión de esta enfermedad. La denominada AP2-G es un componente que activa un conjunto de genes que inician el desarrollo de la forma sexual del parásito Plasmodium. Por culpa de dicha proteína, el Plasmodium se transmite de un humano a otro por la picadura de mosquitos infectados.

Cuando el parásito entra en el organismo humano, invade las células del hígado donde, en una semana, éstas se multiplican y pasan a la sangre, momento en que se empiezan a generar todos los síntomas. En el hígado Plasmodium se reproduce asexualmente y, una vez en la sangre, sólo un pequeño porcentaje de células hepáticas se transforman en forma sexual. Son éstas las que pueden vivir en los mosquitos, es decir, que si no hubiera forma sexual, cuando un mosquito picara a una persona infectada por el parásito de malaria no se contagiaría ni podría diseminar la infección a otras personas.

"Hemos descubierto que lo que controla esa diferenciación sexual es la proteína AP2-G del parásito", afirma Alfred Cortés, profesor de investigación ICREA en el CRESIB, que ha liderado la parte del estudio llevada a cabo en este instituto.

El trabajo, cuyos datos publica la revista Nature y en el que también han participado investigadores del centro ISGlobal de Barcelona, de la Universidad de Princeton y de la Facultad de Higiene y Medicina Tropical de Londres, ha analizado la presencia y activación de esta proteína en el 'Plasmodium falciparum', una de las cuatro especies del género Plasmodium que causan malaria en humanos. En cambio, los investigadores de la Universidad de Glasgow han hecho sus experimentos con el 'Plasmodium bhergei' que infecta a roedores. Ellos han llegado a la misma proteína, tal y como recoge la misma publicación.

"Que dos grupos de investigadores distintos hayamos identificado la misma proteína como causa de esta diferenciación sexual es una confirmación importante", apunta Cortés.

Pero, ¿por qué en algunos parásitos el gen que produce esta proteína se activa y en otros no? Según señala Cortés, el gen se activa en un pequeño grupo de parásitos, entre un 1% y un 5%. "Hemos identificado que se trata de una regulación epigenética, es decir, el hecho de que el gen esté silenciado o activo en una población es debido a fenómenos estocásticos, es decir, no relacionados al azar sino a factores externos no relacionados con el genoma del parásito", explica.

Esta proteína puede ser una potente herramienta para futuros estudios de desarrollo sexual en parásitos de la malaria y abre la puerta a buscar una forma para inactivarla a nivel epigenético. "Ya hay fármacos en el cáncer que actúan sobre la epigenética. Se podría hacer un planteamiento parecido en este caso", señala Cortés.

De esta manera, si lograran controlar esa activación por un lado podrían activar el gen, y así todos los parásitos en el cuerpo de una persona tendrían estadio sexual, lo que acabaría con la infección en el cuerpo, porque sólo genera síntomas en el estadio asexual. Y, por otro lado, la inhibición de los mecanismos epigenéticos serviría para evitar la transmisión de un humano a otro por la picadura de mosquitos infectados.

"Hay un interés renovado en averiguar cómo es la regulación de la transmisión. Las investigaciones ya no están centradas solamente en eliminar la enfermedad tratando al paciente sino que ahora se pone el foco en la transmisión", concluye Cortés.

En la actualidad, más de 3.000 millones de personas viven en 106 países y territorios con un alto riesgo de transmisión de malaria, según los Centros de Control y Prevención de Enfermedades. La Organización Mundial de la Salud estima que hay 207 millones de casos de malaria y en 2012 se produjeron 627.000 muertes por esta infección.