Muchas son las conclusiones a las que llegaron sobre el virus y la enfermedad que causa, desde la importante de usar tapabocas para frenar su propagación, hasta la inusual variedad de síntomas que presenta.

Pero sigue habiendo grandes lagunas en lo que saben los científicos sobre el virus, y después de medio año ya es posible identificar cuáles son las incógnitas que quedan por develar. De la solución de algunos de esos misterios dependerá en gran medida nuestra relación futura con el coronavirus.

¿A qué cantidad de virus hay que exponerse para contagiarse?

La única certeza sobre la cantidad mínima de partículas virales a las que hay que exponerse para contagiarse es que es una cifra que va de 1 a 1.000.000.

Y si presionamos a los científicos para que den una respuesta más ajustada, a lo sumo soltarán un rango un poco menor, de entre unos cientos a unos miles de partículas virales, y algunos tal vez se atrevan a arrojar una estimación que arranca recién a partir de los cientos de miles, basados en lo que aprendimos sobre el comportamiento de otros coronavirus, como el causante de la epidemia de SARS 2002-2003.

Pero la conclusión es que nadie lo sabrá a ciencia cierta hasta que se completen nuevas investigaciones.

"Entiendo que para la gente es muy frustrante escuchar que no se sabe", dice Angela Rasmussen, viróloga de la Universidad de Columbia en Nueva York. "La gente está llena de preguntas sobre este tema."

Decir algo definitivo sobre el coronavirus es muy difícil porque se comporta igual que el virus de la gripe común en cuanto a la facilidad del contagio y a que lo transmiten, incluso los asintomáticos. Pero por su estructura, por su origen en murciélagos y por los síntomas generales que presenta, es muy similar a sus hermanos coronavirus.

O sea que los científicos no pueden asegurarnos si tocar una superficie con un ínfimo rastro de virus o inhalar un par de microgotas exhaladas por una persona enferma puede contagiarnos. Lo que sí sabemos es que exponerse a más cantidades del virus aumenta las posibilidades de contagio, y que también conduce a síntomas más severos. Por eso, es tan importante evitar los lugares cerrados llenos de gente, usar tapaboca y lavarse las manos. Cada uno de esos pasos ayuda a disminuir las chances de entrar en contacto con grandes cantidades de partículas virales.

Por qué algunas personas se enferman mucho más que otras

El Covid-19 es una enfermedad muy temperamental: mientras que algunas personas experimentan síntomas leves que desaparecen rápidamente, otros caen noqueados durante semanas con síntomas parecidos a los de la gripe. Una minoría de pacientes desarrolla complicaciones que ponen en riesgo su vida y que pueden terminar en muerte.

¿Por qué algunos ni se enteran que están enfermos y otros desarrollan severas inflamaciones y daño pulmonar, marcas emblemáticas de esta enfermedad? Es uno de los grandes misterios.

Los expertos dicen que la severidad de la enfermedad queda determinada por la respuesta inmunológica del cuerpo de cada paciente. Si el sistema inmune se sobrecarga, puede desatar una catarata de efectos perjudiciales, con daño a los pulmones y otros órganos.

Las funciones inmunológicas van disminuyendo con la edad, y los adultos mayores con Covid-19 son de los más expuestos a sufrir complicaciones, al igual que quienes tienen comorbilidades como la hipertensión, la diabetes o alguna cardiopatía. La obesidad también parece exacerbar la enfermedad.

Los hombres corren más riesgo de enfermarse gravemente y morir, una disparidad de género que según los científicos tal vez se deba a que el sistema inmunológico de las mujeres es más fuerte.

De manera general, puede decirse que se enferman más rápido quienes se contagian entrando en contacto con grandes cantidades del virus, dice el doctor William Schaffner, especialista en infectocontagiosas de la Universidad Vanderbilt.

Gran parte de la investigación científica apunta al rol de un receptor llamado "enzima convertidora de angiotensina II" (ACE2), puerta de entrada del virus a las células humanas. Ese receptor se encuentra en la superficie exterior e de las células pulmonares, en los vasos sanguíneos, en los intestinos y otros órganos, así como en la parte posterior de la garganta y en las vías nasales superiores.

Cuando arrancó la pandemia , existía la preocupación de que la gente que tomaba medicación para la hipertensión, como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, tuvieran más riesgo de enfermarse, pero hasta el momento los estudios no lo han confirmado, y los médicos insisten en que los hipertensos no deben discontinuar su tratamiento.

Aunque el coronavirus SARS-CoV-2, responsable de la enfermedad covid-19, se adhiere a ese receptor ACE2 para penetrar en las células, este también ayuda a regular la presión sanguínea y la inflamación. Además, según los científicos que estudian las diferencias médicas entre los sexos, el ACE2 también se regula de manera diferente en hombres y mujeres, y ellos tienden a desarrollar hipertensión más jóvenes que ellas, pero todavía es mucho lo que se desconoce de ese funcionamiento.

"El ACE2 cumple dos funciones cruciales: no solo permite la entrada del virus a las células, sino que también modula algunos de los daños que se producen en los vasos sanguíneos y en los pulmones", dice el doctor Ankit B. Patel, nefrólogo del Hospital Brigham & Women's de la ciudad de Boston. "O sea que en cierto sentido es un arma de doble filo, y eso complica aún más las cosas."

Cuánto dura la inmunidad poscontagio

¿La gente que tuvo coronavirus queda protegida de un nuevo contagio? De ser así, ¿cuánto dura esa inmunidad?

Las respuestas a esas preguntas tienen amplias repercusiones a la hora de reabrir la economía y permitir que la gente viva su vida con menos miedo a la infección en el corto plazo, y también tiene que ver con la efectividad de la vacuna a largo plazo.

Los científicos vienen haciendo progresos constantes y que se van sumando para responder esas preguntas. Cuando el cuerpo se cruza con cualquier virus, normalmente fabrica anticuerpos, algunos de los cuales son lo suficientemente potentes como para neutralizar el patógeno y prevenir una reinfección con el mismo virus. El cuerpo también produce grandes cantidades de células inmunes capaces de exterminar el virus.

La mayoría de los tests que buscan anticuerpos para el virus han fallado. Pero, al menos, un equipo con testeos confiable ha informado que la mayoría de la gente, incluidos aquellos que están apenas enfermos, fabrican potentes anticuerpos. Los datos sobre células inmunes están tardando más en confirmarse, pero los pocos estudios hasta el momento parecen indicar que también hay una fuerte presencia de células inmunes.

Lo que todavía es un misterio es cuánto durará esa inmunidad. Se han reportado algunos casos de recontagio, pero los científicos dicen que son resultado ya sea de testeos fallidos, o de residuos virales que quedaron circulando en el cuerpo mucho después de concluida la fase activa de la infección.

En base a lo que sabemos de otros coronavirus que causan la gripe común, el SARS o el MERS, los científicos tienen la esperanza de que la inmunidad al nuevo coronavirus dure al menos un año, pero hasta el momento eso sigue siendo un misterio.

Cuándo y dónde empezó a propagarse el nuevo coronavirus

La idea de un único paciente cero parece de película, pero es real: en toda epidemia, siempre hay un alma desafortunada que siembre el primer contagio, y ese primer eslabón están condenado a sembrar varias cadenas de contagio que, a su vez, conducen al Big Bang viral.

Al analizar el material genético de personas que dan positivo, los científicos pueden rastrear el linaje de cada virus hasta su ancestro común, y muchas veces, incluso, hasta un único portador individual. El primer caso confirmado de coronavirus en Estados Unidos fue un hombre que aterrizó en el aeropuerto de Seattle-Tacoma el 15 de enero, en un vuelo de regreso de China. En febrero llegaron otros portadores, y los científicos ahora están cerca de saber exactamente quién encendió la chispa del brote en el estado de Washington.

Nueva York confirmó su primer caso el 1 de marzo, y para entonces ya había miles de infectados dando vueltas por ahí desde hacía por lo menos una semana. Los científicos han descubierto que los virus estudiados tienen una firma genética que los vincula con Europa, probablemente ingresados por algunos de los millones de pasajeros que volvieron a Nueva York en febrero, y es probable que hayan sido múltiples casos que se propagaron extensamente: "pacientes cero", en plural.

Los primeros infectados que llegan a una comunidad no necesariamente son los que encienden la mecha. En un informe de la semana pasada, varios genetistas sostienen que en enero los contagiados eran tanto europeos como estadounidenses, pero que la mayoría de esos virus murieron si propagarse. Y algunos médicos franceses informaron que una muestra respiratoria tomada de un hombre hospitalizado cerca de París a fines de diciembre dio positivo. Lo más probable es que ese virus también haya muerto sin contagiar a nadie, porque el brote en Francia empezó muchas semanas después.

El paciente cero a nivel mundial, en China, empezó a contagiar a sus congéneres a fines del otoño boreal del año pasado, o por lo menos así lo sugiere la evidencia hasta el momento. Un análisis e los primeros 41 casos confirmados, todos de personas que había visitado el mismo mercado de peces y mariscos de Wuhan, indica que la primera admisión en un hospital fue el 16 de diciembre de 2019. El paciente advirtió los primeros síntomas el 1 de diciembre, así que el contagio data de varios días antes. Algunos científicos han estimado que el primer brote empezó a fines o mediados de noviembre, y han inferido un probable ancestro viral común, aunque las nuevas muestras del virus que se encuentran podrían modificar esa idea.

La labor detectivesca necesaria para encontrar al verdadero "paciente cero" es mucho más difícil de lo que parece. Al menos un genetista sostiene que el virus podría haber pasado a los humanos mucho antes -probablemente desde el animal llamado pangolín- incluso antes del otoño boreal pasado, en una forma que no causó enfermedad. Según esa teoría, más tarde, a medida que circuló, fue adquiriendo sus características patogénicas. De ser así, la pregunta sobre el paciente cero podría quedar sin respuesta para siempre.

Con información de La Nación